KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan YME karena atas
izin, kuasa dan perlindunganNya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
dengan judul “ Asuhan Keperawatan Infark
Miokard Akut (IMA)”.
Penulisan makalah ini dimaksudkan untuk memenuhi tugas bidang studi
KMB (Keperawatan Medikal Bedah 1) yang diberikan kepada kami oleh Ibu Jamaludin, A.Kep, M.Kes Agar kami dapat mengetahui
serta memahami cara menyusun makalah dengan benar dan agar dapat mengembangkan ilmu yang telah kami
peroleh.
Kami sebagai penulis menyadari bahwa dalam penyelesaian makalah ini
masih belum sempurna. Oleh karena itu kami mohon saran dan kritik yang membangun untuk perbaikan makalah ini .
Pada kesempatan ini kami mengucapkan banyak terimakasih kepada
Dosen KMB (Keperawatan Medikal Bedah 1) yaitu Bapak
Jamaludin, A.Kep, M.Kes. Selaku guru yang memberikan tugas ini juga yang
telah memberikan kesempatan kepada kami untuk membuat makalah ini dan semua
bentuk bimbingan serta pengajarannya yang kami terima dalam menyelesaikan
penulisan makalah ini.
Kudus, 19
Oktober 2017
Penulis
DAFTAR
ISI
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai &
kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark
menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Infark tidak statis dan dapat
berkembang secara progresif.
Infark miokard
apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat
menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat
menyebabkan kematian, dan apabila sembuh akan terbentuk jaringan parut yang
menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut cukup luas
maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut
lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan
tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah
komplikasi yang tidak diinginkan.
Hal ini dapat dicapai melalui
pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat. Untuk memberikan pelayanan
tersebut diperlukan pengetahuan serta keterampilan yang khusus dalam mengkaji,
dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan
keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan
rehabilitatif.
Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin
dan faktor resiko IMA sesuai dengan angina pektoris atau Penyakit Jantung
Koroner pada umumnya. IMA merupakan penyebab kematian tersering di AS. Di
Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi
dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung
koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di
unit perawatan jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan
dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin
menurunkan angka kematian IMA.
B. Rumusan Masalah
Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien Infark Myocard
?
C. Tujuan
a. Tujuan
Umum
Mendapatkan
gambaran tentang pemenuhan kebutuhan aktivitas pada pasien dengan Acut Myocard
Infark (AMI) serta dalam pemberian asuhan keperawatan yang benar supaya
penderita AMI tidak mengalami komplikasi yang semakin berat.
b.
Tujuan Khusus
Mengetahui
tentang penyakit Akut Miokard Infark (AMI)
Mengetahui
bagaimana cara memberikan asuhan keperawatan kepada penderita AMI dan
menentukan Intervensi keperawatan yang tepat untuk mencapai hasil yang optimal.
BAB II
KONSEP TEORI
A. Pengertian Infark Miokard
Infark Miokard Akut
adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner
(Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan oto jantung.
Aterosklerotik adalah suatu
penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut
Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal
(Hudak & Gallo; 1997)
B. Etiologi
Infark miokard
akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau
sebagian oleh emboli dan atau thrombus.
Faktor resiko
yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah
Faktor penyebab
1.
Suplai oksigen ke miocard berkurang
yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh
darah :
Aterosklerosis, Spasme, Arteritis
b. Faktor
sirkulasi :
Hipotensi, Stenosos aurta, Insufisiensi
c. Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, Polisitemia
2.
Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas
berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu
banyak
d. Hypertiroidisme
3.
Kebutuhan oksigen miocard meningkat
pada :
a. Kerusakan
miocard
b. Hypertropimiocard
c. Hypertensi
diastolic
Faktor Predisposisi :
1. Faktor resiko yang dapat diubah
o
Mayor merokok, hipertensi, obesitas,
hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tingi
kalori).
o
Minor
stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas
fisik.
2. Faktor
resiko yang tidak dapat diubah
o
Hereditas/keturunan
o
Usia
lebih dari 40 tahun
o
Ras, insiden lebih tinggi orang
berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada wanita.
C. Klasifikasi
Berdasarkan
lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark
:
1.
Akut Miokard
Infark Transmural :Mengenai
seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).
2.
Akut Miokard
Infark Non Transmural / Subendokardial Infark : Infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
Berdasarkan tempat oklusinya pada
pembuluh darah koroner :
1. Akut Miokard Infark Anterior.
2. Akut Miokard Infark Posterior.
3. Akut Miokard Infark Inferior.
D. Patofisiologi
Wijaya
& Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1 patofisiologinya
adalah Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan
kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot atau neokrosis. Bagian
miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanent. Jaringan Yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah
iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib
daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar
daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan
memperkecil daerah nekrosis.
lnfark
miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. lnfark digambarkan lebih lanjut
sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior
mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang
infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang
mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya
proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan
sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam
timbul edema pada selsel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit.
Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau
ketiga mulaiproses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik.
Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira-kira pada minggu ketiga
mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada
minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.
infark
miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga
mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan
menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia : (1) Daya kontraksi
menurun, (2) Gerakan dinding abnormal, (3) Perubahan daya kembang dinding
ventrikel, (4) Pengurangan curah sekuncup, (5) Pengurangan fraksi ejeksi, (6)
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan (7)
Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan
frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik dapat memperbaiki
fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi resistensi
perifer total, dengan demikian tekanan rata-rata artena akan meningkat.
Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena, akan meningkatkan
alir balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel yang
meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi. Dengan menurunnya
fungsi ventrikel maka dipadukan tekanan pengisian diastolik yang lebih tinggi
agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan pengisian
diastolik dan volume ventrikel akan menegangkan serabut miokardium, dan dengan
demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling. Tekanan
pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan
air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran
ventrikel kiri sementara akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat
terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya
kontraksi dan pengosongan ventrikel. Secara ringkas, terdapat serangkaian
refleks yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi : (1)
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi, (2) Vasokontriksi umum, (3)
Retensi natrium dan air, (4) Dilatasi ventrikel, (5) Hipertrofi ventrikel.
Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan umum
dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen (Price, Silvia. 2006).
Pathway
ST Elevasi Miokard Infark Akut 
E. Manifestasi Klinis
1. Lokasi Substernal, rerosternal, dan
precordial
2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti
ditekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda berat, seperti ditusuk,rasa diperas,
dan dipelintir.
3. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar
ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.
4. Nyeri membaik dengan istirahat atau
dengan obat nitrat.
5. Factor pencetus: latihan fisik,
stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : keringat
dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan lemas.
7. Dyspnea
8. Abnormal Pada pemeriksaan EKG
F. Komplikasi
1.
Disfungsi otot jantung ( gagal jantung kiri,
hipotensi, dan syok )
2.
Defek septum ventrikel
3.
Ruptura miokard
4.
Aneurisma ventrikel kiri
5.
Trombus mural.
6.
Perikarditis
7.
Perluasan
infark dan iskemia paska infark, aritmia, ( sinus bradikardi, supraventikuler
takiaritmia, aritmia ventikuler, gangguan konduksi )
G. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaanya adalah mengembalikan aliran darah
coroner untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya
infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung.
Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini
ditujukan untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah
berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau kematian
mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat
penyakitnay, maka cara terapi terbaik adalah individualisai dan bertahap,
dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total ( bed rest).
Beberap
terapi yang dapat diberikan antara lain :
- Vasodilatator
Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung
adalah nitroglycerin, baik secara intra vena maupun sublingual, efek sampingnya
yaitu dapat mengurangi preload, beban kerja jantung dan after load.
- Antikoagulan
Heparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja
memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga mencegah thrombus
- Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri
koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa
digunakan adalah streptokinase, aktifasi plasminogen jaringan (5-14) dan
amistropletase
- Analgetik
Pemberian
dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antiloagulan,
analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV
H. Pemeriksaan penunjang
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead,
jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang
T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi
listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen
ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area
nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak
aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan
gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST
disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang
Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
|
Daerah infark
|
Perubahan EKG
|
|
Anterior
|
Elevasi
segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II,
III, aVF.
|
|
Inferior
|
Elevasi segmen T pada lead
II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
|
|
Lateral
|
Elevasi segmen ST pada I,
aVL, V5 – V6.
|
|
Posterior
|
Perubahan resiprokal (depresi
ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
|
|
Ventrikel kanan
|
Perubahan
gambaran dinding inferior
|
2.
Test Darah
Selama serangan,
sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu
keluar masuk aliran darah.
a.
LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah
24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi
sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan
tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama
Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH
selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin
T & I
merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3
minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a.
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang
ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam.
b.
LDH/HBDH
Meningkat
dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c.
AST/SGOT
Meningkat
( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam
6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. Oronary
Angiography
Coronary angiography merupakan
pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering
dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau
paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui
sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras
itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati
pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan
sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan
untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan
ditempatkan stent (pipa kecil yang
berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
7.jpg) |
|
Laporan Pendahuluan Akut
Miokard Infark (AMI)
|
Pemeriksaan Penunjang Lain Akut
Miokard Infark (AMI):
1. EKG
: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim
Jantung.: CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit
: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi
dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel
darah putih : Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan
sedimentasi : Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
: Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
7. GDA
: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol
atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai
penyebab AMI.
9. Foto
dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
: Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan
pencitraan nuklir
-Talium
: mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi
atau luasnya IMA
-Technetium
: terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan
darah jantung (MUGA) : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi
Coroner
Menggambarkan
penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
I. Asuhan Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
1.Pengkajian Primer Akut
Miokard Infark (Ami)
a.Airways
-
Sumbatan atau penumpukan secret
-
Wheezing atau krekles
b.
Breathing
-
Sesak dengan aktifitas ringan atau
istirahat
-
RR lebih dari 24 kali/menit, irama
ireguler dangkal
-
Ronchi, krekles
-
Ekspansi dada tidak penuh
-
Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
-
Nadi lemah , tidak teratur
-
Takikardi
-
TD meningkat / menurun
-
Edema
-
Gelisah
-
Akral dingin
-
Kulit pucat, sianosis
-
Output urine menurun
2.Pengkajian Sekunder Akut
Miokard Infark (Ami)
a.
Aktifitas
-
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak
dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
-
Tanda
: Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b.
Sirkulasi
-
Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit
arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM.
-
Tanda
: TD dapat normal atau naik/turun.
-
Nadi
dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
-
Bunyi
jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas ventrikel.
-
Murmur,
bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
-
Friksi dicurigai perikarditis
-
Irama
jantung : dapat teratur/tidak teratur
-
Edema
: distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin
ada dengan gagal jantung
-
Warna
: pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c.
Integritas Ego
-
Gejala
: menyangkal gejala penting/adanya kondisi
-
Tanda
: mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri
d.
Eliminasi
-
Tanda
: normal/bunyi usus menurun.
e.
Makanan / Cairan
-
Gejala
: mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar,
penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
-
Tanda
: muntah, perubahan berat badan.
f.
Higiene
-
Tanda/gejala
: kesulitan melakukan tugas perawatan
g.
Neurosensori
-
Gejala
: pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
-
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h.
Nyeri / ketidaknyamanan
-
Gejala
: nyeri dada yang timbulnya mendadak
-
Lokasi
: tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke
tangan, rahang wajah.
-
Kualitas
: menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
-
Intensitas
: biasanya pada skala 1-5
-
Catatan
: nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM,
hipertensi, lansia.
-
Tanda
:
-
Wajah
meringis
-
Perubahan
postur tubuh
-
Menarik
diri, kehilangan kontak mata
- Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama
jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban,
kesadaran.
i.
Pernafasan
-
Gejala
:
o
Dyspnea
dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
o
Batuk
dengan / tanpa sputum
o
Riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis
-
Tanda
:
o
Peningkatan
frekuensi pernafasan
o
Sianosis
o
Bunyi
nafas : bersih/krekels
o
Sputum : bersih, merah muda kental
j.
Interaksi social
-
Gejala :
Stres
saat ini contoh kerja, keluarga
Kesulitan koping dengan stresor yang ada
-
Tanda
:
Kesulitan istirahat dengan tenang
Menarik diri dari keluarga
J. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1.Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia
jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
2.Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)
3.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen.
4.Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan
kematian.
5.Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan.
gangguan mekanisme regulasi
6.Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7.Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya
informasi
K. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
|
NO
|
DIAGNOSA
|
TUJUAN DAN
KRITERIA HASIL
(NOC)
|
INTERVENSI
(NIC)
|
|
1
|
Nyeri akut
b/d agen injuri fisik
|
Setelah
dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 janm nyeriklien berkurang, dengan
kriteria :
- Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,mampu menggunakan
teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)
- Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan
managemen nyeri
- Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi,
dan tanda nyeri
- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
- Tanda vital dalam rentang normal
|
NIC
Pain
Management
1.Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif ( lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas dan faktor pesipitasi)
2.Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan
3.Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui
pengalaman nyeri klien
4.Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
5.Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan
6.Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi
7.Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri
8.Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
9.Anjurkan klien untuk beristirahat
10.
Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
Analgetic Administration
1.Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan
frekuensi
2.Cek riwayat alegi
3.Monitor vital sign sebelumdan sesudah pemberian
analgetik pertama kali
4.Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
5.Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak
samping)
|
|
2
|
Penurunan cardiac output b/d gangguan
stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)
|
Setelah dilakukan asuhan keperawatan
selama 3 x 24 jam klien tidak mengalami penurunan cardiac output, dengan
kriteria :
- Tanda vital dalam rentang normal (TD, Nadi, RR)
- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
|
NIC
Cardiac Care
1.
Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)
2.
Catat adanya disritmia jantung
3.
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
4.
Monitor status kardiovaskuler
5.
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
6.
Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
7.
Monitor balance cairan
8.
Monitor adanya perubahan tekanan darah
9.
Monitor respon klien terhadap efek pengobatan anti aritmia
10.
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
11.
Monitor toleransi aktivitas pasien
12.
Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu
13.
Anjurkan pasien untuk menurunkan stress
Vital Sign
Monitoring
1.
Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2.
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3.
Monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk dan berdiri
4.
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
5.
Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
6.
Monitor kualitas dari nadi
7.
Monitor adanya pulsus paradoksus
8.
Monotor adanya pulsus alterans
9.
Monitor jumlah dan irama jantung
10.
Monitor bunyi jantung
11.
Monitor frekuensi dan irama pernafasan
12.
Monitor suara paru
13.
Monitor pola pernafasan abnormal
14.
Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
15.
Monitor sianosis perifer
16.
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
17.
Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign
|
|
3
|
Intoleransi
aktivitas b/d fatigue
|
Setelah
dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami
intoleransi aktivitas, dengan kriteria :
- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah, Nadi, dan RR
- Mampu melakukan aktivitas sehari – hari secara mandiri
|
NIC
Energy
Management
1.
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
2.
Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
3.
Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
4.
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
5.
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
6.
Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
7.
Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasien
Activity
Therapy
1.Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam
merencanakan program terapi yang tepat.
2.Bantu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang mampu
dilakukan
3.Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
4.Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
5.Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
6.Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas yang disukai
7.Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi
kekurangan dalam beraktivitas
|
|
4
|
Cemas b.d
nyeri yang dian-tisipasi dengan kematian.
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama…X 24 jam, klien mampu mengon-trol cemas dengan kriteria :
Activity Tolerance (0005)
- Monitor
intensitas ce-mas
- Menyisihkan
pendahu-luan cemas
- Mengurangi
rangsangan lingkungan ketika cemas
- Mencari informasi yang dapat mengurangi kece-masan
- Membuat strategi ko-ping untuk mengatasi ketegangan
- Menggunakan
strategi koping yang efektif
- Mmenggunakan tehnik relaksasi untuk mengu-rangi cemas
- Melaporkan
lamanya ti-ap episode
- Menunjukkan
pemeliha-raan peran
- Memelihara
hubungan sosial
- Memelihara
konsentrasi
- Melaporkan
ketidak-adanya tanggapan pan-caindera
- Tidur
yang cukup
- Tidak adanya manifes-tasi perilaku karena cemas
- Kontrol
/ pengawasan respon cemas
|
1.
Gunakan ketenangan dalam
pendekatan
2.
Kaji perilaku klien yang tidak diduga
3.
Identifikasi persepsi klien terhadap ancaman / situasi
4.
Anjurkan klien melakukan tehnik
relaksasi
5.
Orientasikan klien / keluarga terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang
diharapkan
6.
Laporkan adanya kegelisahan, me-nolak, menyangkal program medis
7.
Dengarkan klien dengan penuh
perhatian
8.
Kuatkan tingkah laku yang tepat
9.
Ciptakan suasana yang memudahkan
kepercayaan
10.
Dorong / anjurkan klien meng-ungkapkan dengan kata-kata mengenai
perasaan, menanggapi sesuatu, kekha-watiran
11.
Identifikasi ketika tingkat cemas
berubah
12.
Berikan pengalihan perhatian untuk menurunkan ketegangan
13.
Bantu klien memgidentifikasi situasi yang mempercepat cemas
14.
Awasi rangsangan dengan tepat yang diperlukan klien
15.
Berikan bantuan yang tepat pada mekanisme pertahanan
16.
Bantu klien mengungkapkan kejadian yang meningkat
17.
Tentukan klien membuat keputusan
18.
Kelola obat yang dapat mengurangi cemas dengan tepat
|
|
5
|
Kelebihan volume cairan b.d. gangguan
mekanisme regulasi
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama ... X 24 jam klien mengalami
kese-imbangan cairan dan elek-trolit, dengan kriteria :
- Bebas dari edema ana-sarka, efusi
- Suara paru bersih
- Tanda
vital dalam batas normal
|
Fluid
Manajemen (4120)
1.Monitor
status hidrasi 9kelembaban membran mukosa, nadi adekuat)
2.Monitor
tnada vital
3.Monitor
adanya indikasi overload / retraksi
4.Kaji
daerah edema jika ada
Fluid Monitoring (4130)
1.
Monitor intake/output cairan
2.
Monitor serum albumin dan protein
total
3.
Monitor RR, HR
4.
Monitor turgor kulit dan adanya kehausan
5.
Monitor warna, kualitas dan BJ urine
|
|
6
|
Pola nafas
tidak efektif b/d hiperventilasi, kecemasan
|
Setelah
dilakukan askep selama 3x24 jam pola nafas klien menjadi efektif, dengan
kriteria :
- mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
- Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa
tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
- Tanda –tanda vital dalam rentang normal
|
NIC
Airway
Management :
1.Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw
thrust bila perlu
2.Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3.Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
nafas buatan
4.Pasang mayo bila perlu
5.Lakukan fisioterapi dada
6.Keluarkan secret dengan batuk atau suction
7.Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
8.Lakukan suction pada mayo
9.Berikan bronkodilator bila perlu
10.
berikan pelembab udara
11.
atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
12.
Monitor espirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1.
Monitor rata-rata kedalaman, irama dan usaha espirasi
2.
Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
retraksi otot supraclavicular dan intercostal
3.
Monitor suara nafas seperti dengkur
4.
Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, kusmaul, hiperventilasi, cheyne
stokes, biot
5.
Catat lokasi trakea
6.
Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis)
7.
Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi
atau suara tambahan
8.
Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
jalan nafas utama
9.
Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasil
|
|
7
|
Kurang
pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi
|
Setelah
dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam pengetahuan klien bertambah
tentang penyakit, dengan kriteria :
- Pasien dan keluarga menyatakan pemahamannya tentang
penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan
- Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang
dijelaskan secara benar
- Pasien dan keluarga menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat
|
NIC
Teaching :
disease Process
1.Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien
tentang proses penyakit yang spesifik
2.Jelaskan patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang
tepat
3.Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada
penyakit
4.Gambarkan proses penyakit
5.Identivikasi kemungkinan penyebab
6.Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan
cara yang tepat
7.Hindari harapan kosong
8.Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan
pasien
9.Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi dimasa yang akan datang atau pengontrolan penyakit
10.
Diskusikan pilihan terapi dan penanganan
11.
Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion
12.
Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala untuk melap[orkan pada
pemberiperawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
|
BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan
Infark Miocard adalah proses
rusaknya jaringan jantung karena adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri
koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang yang menimbulkan nyeri
yang hebat pada dada.
Serangan jantung biasanya terjadi
jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau
terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran
darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan
mati. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
Diagnosis MCI biasanya dapat di diagnostik berdasar pada
riwayat penyakit sekarang, EKG, dan serangkaian enzim serum. Prognosis
tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan dengan sendirinya banyaknya
kerusakan jatung.
DAFTAR PUSTAKA
1. Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis:
Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta
2. Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa
Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
3. Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing
Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book
4. Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall
Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and NOC Outcomes. Upper
Saddle River: New Jersey
5. Carolyn
M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II.
Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
6. Susan
Martin Tucker. Patient Care Standarts.
Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
7. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A
nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK
Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
8. Smeltzer, S.C. & Bare,
B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of
medical –surgical nursing. 8th Edition. Alih
bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)
9. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa :
Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
No comments:
Post a Comment